यह निष्कर्ष निकाला गया है कि इंसुलिन संभवतः सक्रिय नहीं करता है पीएफके 2 सीएमपी और प्रभावकारक स्तरों में परिवर्तन के माध्यम से या सीएमपी-निर्भर प्रोटीन किनेज पृथक्करण के निषेध के माध्यम से। डेटा इस परिकल्पना का समर्थन करता है कि इंसुलिन पीएफके 2 फॉस्फेट के सक्रियण के माध्यम से कार्य कर सकता है।
क्या फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज इंसुलिन से प्रेरित होता है?
इंसुलिन फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज के बंधन को उत्तेजित करता है साइटोस्केलेटन के लिए और एनआईएच -3 टी 3 फाइब्रोब्लास्ट में ग्लूकोज 1, 6-बिसफ़ॉस्फेट के स्तर को बढ़ाता है, जिसे शांतोडुलिन विरोधी द्वारा रोका जाता है।
फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज किसके द्वारा सक्रिय होता है?
PFK1 एएमपी की उच्च सांद्रताद्वारा सक्रिय रूप से सक्रिय है, लेकिन सबसे शक्तिशाली उत्प्रेरक फ्रुक्टोज 2, 6-बिस्फोस्फेट है, जो फ्रुक्टोज-6-फॉस्फेट से भी उत्पन्न होता है। पीएफके2. इसलिए, F6P की प्रचुरता से फ्रुक्टोज 2, 6-बिस्फोस्फेट (F-2, 6-BP) की उच्च सांद्रता होती है।
इंसुलिन और ग्लूकागन फॉस्फोफ्रक्टोकिनेस 1 को कैसे नियंत्रित करते हैं?
इंसुलिन ग्लूकोज को ऊतकों द्वारा ग्रहण करने और उपयोग करने की अनुमति देता है। इस प्रकार, ग्लूकागन और इंसुलिन एक प्रतिक्रिया प्रणाली का हिस्सा हैं जो रक्त शर्करा के स्तर को स्थिर स्तर पर रखता है। PFK1 का सटीक नियमन ग्लाइकोलाइसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस को एक साथ होने से रोकता है।
फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज को क्या रोकता और सक्रिय करता है?
साइट्रेट एटीपी के निरोधात्मक प्रभाव को बढ़ाकर फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज को रोकता है। … फ्रुक्टोज 2,6-बिस्फोस्फेट फ्रुक्टोज 6-फॉस्फेट के लिए अपनी आत्मीयता को बढ़ाकर और एटीपी के निरोधात्मक प्रभाव को कम करके फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज को सक्रिय करता है (चित्र 16.18)।
